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João Claudio Emmerich
Hélio Ribeiro de Siqueira
Hélio Assis Pereira
Álvaro Solon Arruda Guerra
Objetivo: analisar o perfil epidemiológico, o comportamento de variáveis de oxigenação, ventilação, mecânica torácica bem como o curso clínico de puérperas com insuficiência respiratória aguda quando submetidas a uma estratégia ventilatória dita de proteção pulmonar. Perfil: análise retrospectiva. Local: unidade de terapia intensiva multidisciplinar de um hospital público terciário. Resultados: valores iniciais LIS 2, 3± 0,58; PIP 38, 5 ± 5, 77 cm H2O; Pplat 30, 8 ± 9, 56 cm H2O; PEEP 9 ± 2, 33 cm H2O; Cst 21, 5 ± 7,5 ml/cmH2O; PaCO2 47,4 ± 10,1 mm Hg e PaO2 / FiO2 171, 2 ± 50, 51. Valores após 72 horas LIS 1, 5± 0, 56; PIP 23, 5± 3, 67 cmH2O ; Pplat 19, 9± 6,43 cm H2O; PEEP 6± 1, 84 cm H2O; Cst 43, 9 ± 18, 64 ml/ cm H2O; PaCO2 46, 9 ± 11, 26 mm Hg e PaO2 / FiO2 228, 7 ± 55, 77. A mortalidade foi de 14, 8% ( 4 pacientes ) sendo de 50% no subgru po de pacientes com SARA. Conclusão: a utilização de uma estratégia ventilatória de proteção pulmonar pode estar associada a uma redução na mortalidade de pacientes obstétricas de alto risco em insuficiência respiratória aguda.
Palavras-chave: Lesão Pulmonar Aguda, Suporte Ventilatório, Gestação de Alto Risco, Insuficiência Respiratória Aguda.
Objective: to analyse the epidemiologic profile and the clinical outcome of high risk pregnant patients in the post partum period, some of them underwent acute respiratory failure and submitted to ventilatory support in a protective fashion. Design: retrospective analysis. Setting:general icu of a large city public hospital.Rresults: Entry values were LIS 2, 3± 0, 58; PIP 38, 5± 5, 77 cm H2O; Pplat 30, 8± 9, 56 cm H2O; PEEP 9± 2, 33 cm H2O; Cst 21, 5± 7, 50 ml / cm H2O; PaCO2 47, 4± 10, 1 mm Hg; PaO2 / FiO2 171, 2 ± 50, 51. Seventy two hours late values were LIS 1, 5 ± 0, 56; PIP 23, 5 ± 3, 67 cm H2O; Pplat 19, 9 ± 6, 43 cm H2O; PEEP 6 ± 1, 84 cm H2O;Cst 43, 9 ± 18, 64 ml/ cm H2O; PaCO2 46, 9 ± 11, 26 mm Hg; PaO2 / FiO2 228, 7 ± 55, 77. Gene ral mortality rate was 18, 8% ( 4 patients ) and the associated ARDS mortality was 50% ( 2 patients ). Con clusions: Peak and plateau pressure limitation seems to reduce mortality rate from acute lung injury in high risk obstetric patients.
Keywords: Acute Lung Injury, Ventilatory Support, High Risk Pregnancy, Respiratory Failure
O tratamento intensivo de gestantes criticamente enfermas está baseado na aplicação cuidadosa e diligente dos conceitos básicos da medicina intensiva à este grupo muito especial de pacientes cuja fisiologia está bas tante alterada em relação a de pacientes do sexo feminino não grávidas ( 1 ). Apesar do pouco volume na literatura, a maior parte da informação científica pertinente à este tópico de im portância capital ou seja, o manuseio clínico de gestantes de alto risco em estado crítico, vem embasada por um melhor conhecimento da fisiologia da gestação normal. Além disso, o tratamento intensivo de condições obstétricas de alta gravidade representa um duplo desafio para o médico intensivista já que, ameaça a integri dade materno – fetal.
Em vista destes fatos, os objetivos principais a serem atingidos no tratamento intensivo de complicações da gestação de alto risco englobam a prevenção sempre que possível do parto prematuro, o bem estar e, a manu tenção integridade materno – fetal ( 1, 2, 3 ).
Ainda que represente um fato normal, a gestação pode envolver risco potencial de vida para a mãe, especial mente naqueles países ditos em desenvolvimento ou do 3ºmundo, em que pese a evolução dos conceitos obsté tricos, anestesiológicos e de medicina intensiva para melhor, o baixo perfil sócio-econômico e cultural da po pulação e, a ausência total de uma política governamental de incentivo à saúde pública, fazem com que ainda registremos em nossas unidades de terapia intensiva de hospitais públicos uma grande incidência de patologi as como a eclampsia e de complicações sépticas, plenamente evitáveis pela massificação dos cuidados pré natais, por campanhas de esclarecimento, educação e conscientização popular através da mídia e, da assistên cia social efetiva às populações mais carentes (1,2 ).
Neste artigo, desenvolvemos uma análise crítica das principais causas associadas ao desenvolvimento de insu ficiência respiratória aguda observadas no período periparto em 27 gestantes de alto risco internadas no CTI Dr. Antonio Tufik Simão, do Hospital dos Servidores do Estado, MS – SUS, Rio de Janeiro, RJ.
No período de 05 de Janeiro de 1995 à 25 de Abril de 1999, foram internadas no centro de terapia intensiva Dr. Antonio Tufik Simão do Hospital dos Servidores do Estado, MS – SUS, Rio de Janeiro, RJ, 27 pacientes do sexo feminino com idades entre os 13 e os 37 anos ( média de 24, 7 ± 6, 96 anos ), das quais 25 ( 92, 5% ), en contravam – se no período pós parto imediato e outras duas ( 7, 5% ), durante a 32ªe a 34ª semanas respec ti vamente de suas gestações.
Destas 27 pacientes, 16 delas( 59, 2% ) eram portadoras de pré eclampsia, complicada por crise hipertensiva em 3 ( 18, 75% ), broncoaspiração em 3 (18, 75%), 4 outras com edema agudo de pulmão pós cesária ( 25%), 3 com hemorragia intracraniana ( 18, 75% ) e mais 3 ( 18, 75% ), com síndrome HELLP. Neste subgrupo, a idade variou entre os 15 e os 37 anos ( média de 26, 8 ± 6, 92 anos ), sendo a maioria das pacientes multípa ras ( 81% ). ( Quadro 1 )
Em sete pacientes ( 25, 9%), encontramos complicações sépticas consequentes a aborto ilegal ( 5 ou 72%), feto morto retido ( 1 ou 14%) e outra, portadora da síndrome de imunodeficiência adquirida ( SIDA ), com pneumonia por Pneumocistis carinii ( 14% ). Neste subgrupo a idade média foi de 18 ± 5, 16 anos ( 13 – 26 ), sendo 3 pacientes ( 43% ), primíparas com idade média em torno dos 14 anos. Outras duas pacientes ( 7, 4% ) foram admitidas na UTI para o tratamento de choque hipovolêmico pós parto traumático. Suas idades eram de 30 anos.
A insuficiência respiratória aguda com necessidade da utilização de ventilação mecânica invasiva ou não in vasiva, foi o fator agravante e a principal causa de internação na terapia intensiva em 51, 8% dos 27 casos por nós estudados ( 14 pacientes – 2 ( 14, 3% )com asma aguda grave, 5 ( 35, 7% ) com pré eclampsia e 7 ( 50% ) com complicações sépticas ). A idade média deste subgrupo de pacientes foi de 21, 2 ± 6, 82 anos, sendo que 6 pacientes ( 43% ) eram primíparas com idade abaixo dos 18 anos.
No período compreendido entre 05 de Janeiro de 1995 e 25 de Abril de 1999, foram internadas em nosso ser viço ( CTI – HSE ) 27 pacientes com complicações clínicas variadas ocorridas no período pós parto imediato ( 25 pacientes- 92, 5% ) e, ao término do período gestacional ( 2 pacientes - 7, 5% ). Destas 27 pacientes, 14 delas ( 51, 8% ) desenvolveram insuficiência respiratória aguda, sendo que 2 ( 14, 2% ) do tipo II ou hiper cápnica ( por asma aguda grave ) e, em 12 ( 85,8% ) do tipo I ou hipoxêmica, com necessidade de utilização de ventilação mecânica invasiva em 13 pacientes ( 93% ) e suporte ventilatório não invasivo em uma paciente ( 7% ) e, com idade média de 21, 2 ± 6, 82 anos. As principais causas de insuficiência respiratória deste grupo são apresentadas no Quadro 2.
O objetivo do presente estudo foi o de observar a evolução clínica e, o comportamento da mecânica torácica e, as trocas gasosas em puérperas com insuficiência respiratória aguda submetidas ao suporte ventilatório nu ma estratégia de proteção pulmonar.( 4, 5, 6, 7 )
Em todas as pacientes empregamos o ventilador microprocessado Bird 8400 STiä, inicialmente no modo as sistocontrolado por volume com fluxo inspiratório de padrão constante ( VCV – cf ), com volume corrente de 10 ml / Kg ( peso ideal ), taxa de fluxo de 50 L/ minuto e FiO2 = 1. A frequência respiratória e a pressão posi tiva expiratória final ( PEEP ) foram calculadas de modo individual para a manutenção do equilíbrio ventilatório e de oxigenação. Quando das medidas de mecânica torácica, acrescentamos pausa inspiratória de 1, 5 s sen do a Pplat lida no quarto ciclo consecutivo após sua instalação ( 4, 5, 6, 7 ).
Após um período mínimo de estabilização de 2 horas na modalidade padrão, foram medidos e/ou calculados os seguintes parametros: escore de lesão pulmonar ( Lung Injury Score – LIS ), pressão inspiratória máxima ( PIP ), pressão de pausa inspiratória ( Pplat ), pressão média das vias aéreas ( Paw ), a complacência estática ( Cst ) e o grau de apresamento aéreo anormal ( auto – PEEP ), concomitantemente foi colhida amostra de san gue arterial para analise de gases e do pH. Posto isso, foi trocada a modalidade ventilatória para ventilação com pressão controlada ( PCV ) ou pressão de suporte com garantia de volume ( VAPSV ), com parametros ventilatórios ( PEEP, VT e frequência ) ajustados para a manutenção da PIP e da Pplat abaixo de 40 cm H2O e 35 cmH2O respectivamente, controlados pela analise da curva pressão – volume gerada pelo Bird Graphics Monitorä e também iniciada a redução gradual da FiO2 para níveis não tóxicos (menor que 0.6 ), capazes de manter a saturação da oxihemoglobina ( SaO2 ) preferencialmente acima de 90%.( 5, 6, 7 )
A pressão máxima ( PIP ) foi obtida à partir da diferença Pplat – PEEP referente à VCV – cf. Foram medidas e calculadas sequencialmente com 24, 48 e 72 horas o LIS, Cst e, o índice PaO2 / FiO2.( 5, 6, 7, 8 ). Os resultados foram expressos como média e desvio padrão, sendo considerados de significância estatística pela analise da variância ( t – teste ) quando p menor que .05. Para a analise estatística utilizamos o programa Primer of Biostaistics version 4.0ä.
O tempo de internação global ( média das 27 pacientes ) na unidade de terapia in tensiva foi de 7, 8 ± 4, 54 dias, sendo de 4, 6 ± 2, 63 dias em pacientes sem insuficiência respiratória aguda e de 10, 9 ± 3, 77 dias ( p menor que .05 ) no grupo de pacientes com insuficiência respiratória aguda submetidos à alguma forma de suporte ven tilatório.
Quanto ao grupo de pacientes com pré eclampsia, seu tempo de permanência na terapia intensiva quando não complicado por insuficiência respiratória aguda foi de 4, 5 ± 1, 69 dias e de 10, 4 ± 1, 67 dias ( p menor que .05 ) quando do desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda. As pacientes com síndrome HELLP perma neceram em média 8, 3 ± 2, 08 dias internadas na UTI.
No grupo de pacientes afetadas por complicações sépticas, todas desenvolveram insuficiência respiratória aguda com necessidade de utilização do suporte ventilatório invasivo, sendo seu tempo de permanência na terapia intensiva (até a alta) de 13 ± 3, 26 dias ( p menor que .05 ), variando de 7 à 18 dias. Neste grupo em particular destacamos um subgrupo de 4 pacientes que desenvolveram síndrome de angustia respiratória aguda ( SARA ), cuja a idade média foi de 16 ± 5, 4 anos e, com tempo de permanência de 11, 7 ± 3, 30 dias ( p menor que .05 ).
As pacientes com crise de asma aguda grave tinham idade de 29, 5 ± 9,19 anos e seu tempo de permanência foi de 5 ± 2, 82 dias .
No grupo de pacientes com insuficiência respiratória aguda, o escore de lesão pulmonar ( LIS ) à entrada no estudo foi de 2, 3 ± 0, 58 ( 1, 5 – 3, 75 ) e após decor ridas 72 horas de suporte ventilatório apresentou valo res médios de 1, 5 ± 0, 56 ( 0, 75 – 3 ) com p menor que .05 . Os parametros ventilatórios iniciais apresentaram os se guintes valores: (a) PIP de 38, 5 ± 5, 77 cmH2O ( 25 – 46 );( b) Pplat de 30, 8 ± 9, 56 cm H2O ( 0 – 42 );(c) PEEP de 9 ± 2, 33 cm H2O ( 5 – 12 );(d) VT de 529, 3 ± 93, 68 ml( 300 – 700 );(e) Complacência estática ( Cst ) de 21, 5 ± 7, 5 ml / cmH2O ( 0 – 31,8 );(f) VE de 8, 3 ± 1, 22 L ( 6 – 10,5 );(g) PaCO2 de 47, 4 ± 10, 1 mmHg ( 36 – 76 mm Hg );(h) PaO2 / FiO2 de 171, 2 ± 50, 51 ( 94 – 265 ). Após 72 horas de suporte ventila tório estes parametros apresentaram a seguinte variação:(a) LIS de1, 5 ± 0, 56* ( 0.75 – 3 );(b) PIP de 23, 5 ± 3, 67 cmH2O* ( 23 – 32 );(c) Pplat de 19, 9 ± 6, 43 cmH2O* ( 0 – 30 );(d) PEEP de 6 ± 1, 84 cmH2O* ( 5 – 12 );(e) Cst de 43, 9 ± 18, 64 ml / cmH2O* ( 0 – 71,1 ); (f) VT de 511, 4 ± 74, 30 ( 400 – 700 );(g) VE de 7, 2 ± 1, 08 L* ( 6 – 9 );( h) PaCO2 de 46, 9 ± 11, 26 mmHg ( 33 – 72 );( i ) PaO2 / FiO2 de 228, 7 ± 55, 77* ( 137 – 330 ). A pressão média nas vias aéreas ( Paw ) inicialmente apresentou valores de 28, 1 ± 4, 01 cm H2O, sendo em média após 72 horas de 17 , 6 ± 3, 58 cm H2O ( p menor que .05 )
A taxa de mortalidade global atingiu 14 ,8% ( 4 pacientes ), sendo de 28, 5%* naquelas pacientes com insuficiência respiratória concomitante e, de 50%* no subgrupo de pacientes com SARA. A mortalidade específica por pré eclampsia foi de 6, 25% ( 1 paciente complicada por AVE hemorrágico e insuficiência respiratória).
* p menor que 0.05
A toxemia gravídica ou pré eclampsia, é definida classicamente como a presença de hipertensão arterial, pro teinúria e edema depois de vinte semanas de gestação, podendo gerar disfunção renal, cardiovascular, neuro lógica, hematológica, hepática e pulmonar, sendo uma das causas mais importantes de mortalidade mater na e perinatal. Quanto a sua etiologia, especula – se que seja causada por alterações na interface parede vascular – plaquetas, secundária à lesão do endotélio e, provavelmente associada à transtornos trofoblásticos. Como e clampsia, definimos a presença de crises convulsivas e alterações no nível de consciência em pacientes com sinais e sintomas de pré eclampsia já instalados( 9, 10, 11 ) .
Alterações substanciais ocorrem no sistema cardiovascular logo ao princípio da gestação. No início do 2º tri mestre, o volume sangüíneo circulante aumenta ao redor de 40% – 50% , tanto em termos da massa eritrocitá ria como no de plasma. Um maior aumento no volume plasmático conduz a um estado de anemia dilucional e, a uma diminuição concomitante na pressão coloidosmótica sérica, podendo também acarretar um aumento da permeabilidade do capilar pulmonar, com maior predisposição ao edema agudo de pulmão, especialmente no período pós parto imediato de pacientes complicadas por pré eclampsia, com malformações cardíacas e / ou hipertensão arterial subjacente ou, naquelas submetidas à uma excessiva reposição hídrica.( 9,10,11,12 ). O débito cardíaco aumenta durante a gestação em torno de 30% - 45% , podendo em pacientes acima dos 30 anos e com doença cardíaca, predispor também ao edema agudo de pulmão ( 2, 9, 10, 11, 12 ).
Em termos gerais, a monitorização rigorosa de parametros clínicos ( pressão arteri al, ausculta cardíaca e pulmonar, frequência cardíaca e respiratória, padrão respiratório ) e gasométricos ( pH, PaCO2, PaO2 e SaO2 ) no período peri e pós parto imediatos ditou a necessidade da utilização de suporte ventilatório invasi vo. Em nossa casuística, a incidência de edema agudo de pulmão em 16 pacientes com pré eclampsia foi de 25% ( 4 pacientes ) sendo que em uma, houve necessidade do emprego de suporte ventilatório invasivo e pressão positiva expiratória final ( PEEP ).
Quanto à hipertensão no curso da pré eclampsia, a provável etiologia baseia – se no aumento da reatividade do endotélio vascular associado à contração do volume intravascular gerando vasoespasmo. Em nossa série, três pacientes com pré eclampsia ( 18, 7% ) apresentaram crise hipertensiva grave no período pós parto neces sitando internação na unidade de terapia intensiva. ( 10,11,12, 13 )
A incidência de hemorragia subaracnóide na população gestante é descrita ao redor de 1 para cada 10.000 mulheres com uma mortalidade imediata de 43%. Tanto a incidência como a mortalidade imediata parecem não ser influenciadas pela gestação, apesar de suas alterações no débito cardíaco e no volume intravascular. Em nossa série, 3 pacientes com pré eclampsia ( 18,7% ) apresentaram esta complicação, que causou mortali dade específica de 33% ( 1 paciente ) ( 9,10,11,13 ).
A hemorragia pós parto é classicamente definida como uma perda sanguínea superior à 500 ml logo após o parto. Suas principais causas são a atonia uterina, a presença de restos placentários, ruptura uterina, trabalho de parto/ cesariana prolongado e a coagulopatia de consumo. Em nossa série, essa complicação afetou 2 paci entes e sua causa foi a presença de restos placentários em ambas, associa dos à coagulopatia de consumo ( 9, 14,15 )
A síndrome HELLP, é uma forma grave de pré eclampsia associada à hemólise intravascular, plaquetopenia, distúrbios da coagulação, icterícia e, a disfunção hepática traduzida por aumento das enzimas específicas po dendo ser considerada como um prólogo da disfunção orgânica múltipla. Em nossa série, incidiu em 18, 7% dos casos de pré eclampsia ( 3 pacientes ), sendo que nenhuma evoluiu para a falência respiratória aguda ( 9, 11, 13, 14, 15 ).
As trocas gasosas também são alteradas pela gravidez. A ventilação por minuto está aumentada durante a gestação ( primariamente por um aumento do volume corrente com uma frequência respiratória normal ) por duas razões: primeiro, o consumo de oxigênio e a produção de CO2 estão aumentados na ordem de 20% à 30% ao redor do 3º trimestre e, a mais de 100% durante o parto, necessitando assim um aumento compensa dor na ventilação minuto para manter o equilíbrio ácido – base. Além disso, a secreção de progesterona esti mula diretamente o centro respiratório causando por sua vez, um aumento suave na ventilação minuto. O e feito final é uma leve alcalose respiratória, com níveis de PaCO2 em torno de 30 – 32 mm Hg e, um discreto aumento na PaO2 e no pH, assim como, uma diminui ção compensatória na concentração de bicarbonato( 3 ). A capacidade residual funcional está substancialmente diminuída na gestação devido ao aumento da pressão abdominal exercida sobre o diafragma pelo cresci mento do útero. Isto resulta numa susceptibilidade aumen tada para a formação de atelectasias especialmente quando assumida a posição supina e também, por causar hipoxemia.( 3 ).
Fatores mecânicos associados com o crescimento uterino bem como efeitos hormonais que tendem a reduzir o tônus do esfíncter esofágico inferior levam a um risco aumentado de broncoaspiração do conteúdo gástrico ao término da gestação, especialmente naquelas situações que envolvem entubação traqueal, que é tecnica mente mais difícil devido ao edema que ocorre nas vias aéreas superiores estreitando seu calibre e também, pelo consumo aumentado de oxigênio que compromete a eficácia da manobra de pré oxigenação dessas paci entes.
A broncoaspiração foi a causa desencadeante de insuficiência respiratória pós parto e de lesão pulmonar a guda com necessidade de utilização de suporte ventilatório invasivo em 3 pacientes ( 21, 4% ) com pré eclam psia ( 3, 16, 17 ).
Apesar de não haver evidências clínicas e experimentais sobre a influência da gestação no curso da asma, o aumento do volume minuto geralmente piora os sin tomas da doença ( alcalose respiratória que induz ao au mento da reatividade das vias aéreas e consequente broncoespasmo ). O feto é especialmente susceptível a hipoxia bem como a discretos aumentos na PaCO2 materna, tanto que, exacerbações devem ser tratadas agres sivamente. Em nossos 2 casos, ambos necessitaram de suporte ventilatório, sendo um, de grau mais leve, em que foi bem sucedida a aplicação de uma combinação de baixos níveis de CPAP + PSV através de máscara fa cial e outro, de evolução fatal, numa paciente com gestação de alto risco, que necessitou de ventilação mecâ nica invasiva ( 3,18, 19, 20 ).
Talvez, devido ao aumento na pressão hidrostática, à redução na pressão oncótica e, a liberação de mediado res da reação inflamatória advindos de focos sépticos e / ou de toxinas bacterianas, há uma maior predisposi ção da gestante em desenvolver SARA devido à infecções sistêmicas. Em nossa série, assinalamos a presen ça de insuficiência respiratória grave em todos os 7 casos complicados por infecções sistêmicas. Em 4 deles ( 2 sepse pós aborto, 1 sepse por feto morto retido com insuficiência renal por necrose tubular aguda e 1 caso de pneumocistose em paciente HIV positiva ), instalou – se um quadro de SARA grave com LIS maior que 2,5 e mor talidade de 50% ( 7, 8,1 7, 19, 20, 21, 22 ).
Quanto à infecção por Pneumocistis carinii em gestantes portadoras de síndrome de imuno deficiência adqui rida ( SIDA ), ainda são poucas suas descrições na literatura porém, com alta mortalidade. Em nosso único caso, apesar de cursar com SARA grave ( LIS = 2, 75 ) acompanhada de coagulopatia de consumo e de cho que hipovolêmico periparto, a paciente evoluiu para alta hospitalar.( 17, 23 ).
Concluindo, especulamos que, a relativamente baixa taxa de mortalidade por insu ficiência respiratória aguda ( 28,5% ), seja devida em parte ao tratamento precoce e, até algumas vezes agressivo das condições patológi cas de base, à monitorização contínua das funções hemodinâmica e respiratória e, ao suporte ventilatório, utili zando sempre modalidades avançadas numa filosofia de proteção pulmonar como a ventilação por controle de pressão ( PCV ) nos quatro casos de síndrome de angustia respiratória aguda e, a ventilação com suporte pres sórico e volume assegurado ( VAPSV ) nos demais 10 casos, sempre associadas à níveis individualizados de pressão positiva expiratória final ( PEEP ) ( 6, 7, 8, 22, 24 ).
| PACIENTES | IDADE | DIAGNÓSTICO | CURSO |
|---|---|---|---|
| 1 | 30 ANOS | CHOQUE PÓS PARTO TRAUMÁTICO | ALTA |
| 2 | 25 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, EAP PÓS PARTO | ALTA |
| 3 | 30 ANOS | ANOS CHOQUE POS PARTO TRAUMÁTICO | ALTA |
| 4 | 32 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, EAP PÓS PARTO | ALTA |
| 5 | 17 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, HA PÓS PARTO | ALTA |
| 6 | 28 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, HA PÓS PARTO | ALTA |
| 7 | 27 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, EAP PÓS PARTO | ALTA |
| 8 | 34 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, HELLP SÍNDROME | ALTA |
| 9 | 36 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, HA PÓS PARTO | ALTA |
| 10 | 25 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, HELLP SÍNDROME | ALTA |
| 11 | 29 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, AVE HEMORRÁGICO | ALTA |
| 12 | 37 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, AVE HEMORRÁGICO | ALTA |
| 13 | 32 ANOS | ANOS PRÉ ECLAMPSIA, HELLP SÍNDROME | ALTA |
| 14 | 23 ANOS | ASMA AGUDA GRAVE | ALTA** |
| 15 | 36 ANOS | ASMA AGUDA GRAVE, PICKWICK | ÓBITO* |
| 16 | 29 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, BRONCOASPIR | ALTA* |
| 17 | 23 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, BRONCOASPIR | ALTA* |
| 18 | 17 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, BRONCOASPIR | ALTA* |
| 19 | 15 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, BRONCOASPIR | ALTA* |
| 20 | 28 ANOS | PRÉ ECLAMPSIA, AVE HEMORRÁGICO | ÓBITO* |
| 21 | 13 ANOS | SEPSE PÓS ABORTO | ALTA* |
| 22 | 18 ANOS | SARA, SEPSE PÓS ABORTO | ALTA* |
| 23 | 26 ANOS | SARA, PNEUMOCISTOSE, SIDA | ALTA* |
| 24 | 15 ANOS | SARA,SEPSE PÓS ABORTO | ALTA* |
| 25 | 24 ANOS | SEPSE PÓS ABORTO | ÓBITO* |
| 26 | 17 ANOS | SEPSE PÓS ABORTO | ALTA* |
| 27 | 14 ANOS | SARA, SEPSE, FETO MORTO RETIDO | ÓBITO* |
| * Insuficiência respiratória
aguda + suporte ventilatório invasivo ** Insuficiência respiratória aguda + suporte ventilatório ñ/ invasivo EAP = edema agudo de pulmão HA = hipertensão arterial |
|||
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