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REVISÃO : O Essencial da Endometriose na Clínica

Hugo Miyahira - Clínica Ginecológica do H.S.E.

Aleksandr S. Miyahira - Clínica Ginecológica do H.M.A.

INTRODUÇÃO :

A endometriose representa uma das afecções ginecológicas mais freqüente nos dias atuais. É conceituada como implante do tecido endometrial extra-uterino ou fora de seu sítio habitual, seja ele constituído por epitélio glandular ou por estroma endometrial. Estima-se que 10 a 15% das mulheres em idade reprodutiva sejam portadoras de endometriose. Considerando-se que se constituí em enfermidade de longa duração inicialmente quase assintomática e que, a cada ano que se passa na vida da mulher novos casos ocorrem, compreende-se o aumento de sua prevalência em faixas etárias progressivamente maiores, agora detectada graças à melhoria de recursos diagnósticos com a evolução de vídeo-endoscopia.

Admite-se que tem ocorrido um aumento na incidência dos casos de endometriose e que tal aumento possa ter ocorrido pelo fato de, nos dias atuais a mulher, com um número menor de filhos, apresentar um número maior de ciclos menstruais. Demais, poluição, estresse, competitividade, imunodepressão poderiam também, indiretamente, estarem envolvidos no aumento desta afecção.

ETIOPATOGENIA

Até o momento, nenhuma teoria por si só é capaz de explicar todos os achados e localizações da endometriose. São necessárias explicações etiopatogênicas diferentes para achados de endometriose tão dispares como a do pulmão, da cicatriz da cesariana, da cicatriz umbilical, do ovário, da espessura miometrial ou dos transsexuais em estrogenioterapia.

Sucintamente temos:

  1. TEORIA DA REGURGITAÇÃO TRANSTUBÁRICA DO SANGUE MENSTRUAL - Descrita e comprovada por Sampson (1924) em macacas com colo uterino circlados. Explica os casos de endometriose tubária, ovariana, peritoneal também encontrados naqueles casos de dificuldade de escoamento da menstruação pela vagina como nas atresias cervicais, septo vaginal transverso, hímen imperfurado e agenesia de vagina. Considerando-se que a menstruação retrógrada é fenômeno comum, supõe-se hoje, para se explicar o porque da ocorrência da endometriose somente numa parcela da população, que é necessário um perfil imunológico adequado da paciente, para que ocorra implante endometrial.
  2. TEORIA DA METAPLASIA CELÔMICA - O epitélio celomático que na vida intra-uterina deu origem ao epitélio germinativo ovariano e ao endométrio permaneceriam no peritôneo pélvico, com potencial de se metaplasiarem em endométrio, surgindo assim focos de endometriose.
  3. TEORIA DOS RESTOS EMBRIONÁRIOS - Aventada para explicar os raros casos de endometriose em homens que trocaram cirurgicamente de sexo (transexuais) e que foram submetidos a estrogenioterapia.
  4. TEORIA DA DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA E HEMATOGÊNICA - Fragmentos de endométrio ao penetrar em vasos linfáticos e sanguíneos justificariam focos de endometriose encontrados nos linfáticos e na pleura.
  5. TEORIA DA EXTENSÃO DIRETA - A capacidade "invasiva" do endométrio na espessura uterina justificaria os achados de adenomiose.
  6. TEORIA DA DISSEMINAÇÃO IATROGÊNICA - A implantação de focos de endometriose ocorreria necessariamente, por implante, no decurso de operações por via abdominal (cesariana, histerectomia). Focos endometrióticos em coto de ceco, pós-apendicectomia, seriam melhor explicados pela metaplasia celômica.

A partir de 1980, a etiopatogenia passou a considerar o sistema imunológico como facilitador do implante endometriótico. A paciente teria uma resposta imunitária defeituosa, o que explicaria sua maior susceptibilidade. Estariam envolvidos células (linfócitos B e T, granulócitos, monócitos, macrófagos) e fatores solúveis (citocinas, interleucinas, frações de complemento, lisosimas, proteínas inflamatórias da fase aguda e imunoglobulinas). A resposta imunitária defeituosa nestas pacientes susceptíveis à endometriose se manifestou também por alta positividade para fator anti-núcleo, fator reumatóide e anticorpos anticardiolipina ou antifosfolipídeos (Weed e Arguembourg,1980).

Na década de 90, as seguintes teorias adicionais foram propostas : Participação do VEGF (vascular endothelial growth factor) que promove o crescimento específico do endotélio aumentando a permeabilidade vascular e modulando a secreção de enzimas proteolíticas ligadas a angiogênese. Este fator é produzido e secretado no líquido peritoneal principalmente por macrófagos ali presentes e tem sua produção aumentada quando estes estão ativados. O VEGF provavelmente agiria no tecido endometrial ectópico, favorecendo sua perpetuação e infiltração, pela ação angiogênica. O implante endometrial ectópico apresenta grande rede vascular ao seu redor.

Teoria da Apoptose, ou morte celular programada. A apoptose é evento importante para vários processos fisiológicos e patológicos. Caracteriza-se pelo controle de atividade celular através da morte induzida da célula após diminuição de fatores de crescimento e do aumento do fator de necrose tumoral alfa (TNF- µ).

Fatores Ambientais como dioxina, formados durante a produção de vários compostos clorados e em diferentes processos de combustão são atirados na atmosfera vindo a contaminar os alimentos, e sendo assim ingeridas por seres humanos. Estariam aumentados em pacientes com endometriose.

Fatores Familiares. A observação de que a incidência de endometriose em familiares de primeiro grau (mãe e irmã) é maior do que aquela em mulheres controles sugere uma transmissão hereditária poligênica e multifatorial.

Considerando as múltiplas etiopatogênicas da endometriose, aliadas à diversidade de seu comportamento, Nisolle e Donnez (1997) propuseram a subdivisão da endometriose em três formas que podem coexistir:

  1. ENDOMETRIOSE PERITONEAL: Células endometriais regurgitadas pelas tubas durante a menstruação se implantariam com neovascularização, proliferação e migração originando as "lesões vermelhas". A seguir, o processo inflamatório e consequente fibrose originariam as "lesões negras". Finalmente, as glândulas e/ou estroma residuais subperitoneais, originariam as "lesões brancas" cicatriciais. Estas diferentes formas de lesões, apresentam comportamento clínico variado. Lesões vermelhas por produzirem mais prostaglandinas se associam a quadro álgico mais intenso. Com a evolução do processo a sintomatologia tende a se amenizar.
  2. ENDOMETRIOSE OVARIANA: Há controvérsias sobre a gênese dos chamados endometriomas. Bronsens et al. (1994), observou que em 93% dos endometriomas típicos, o cisto é formado pelo acúmulo de "debris" menstruais nos cistos de inclusão ovariano resultando em progressiva invaginação do epitélio ovariano. Em 1996, Donnez et al. Postularam que a metaplasia celômica nos cistos de inclusão ovariana seria responsável pelo aparecimento de doença naquele local. Teorias à parte, o comportamento da doença que se desenvolve exclusivamente nesse local tem características sabidamente distintas da peritoneal ou do septo reto-vaginal.
  3. ENDOMETRIOSE DO SEPTO RETO-VAGINAL: A doença neste sítio, apresenta características peculiares. Também denominada adenomiose externa, muitas vezes surge como a "ponta do iceberg" na visualização do fundo de saco de Douglas. Sendo assim, originar-se-ia de remanescentes Müllerianos existentes naquela musculatura, que se transformariam em glândulas e/ou estroma que formariam nódulos.

3. DIAGNÓSTICO

a) CLÍNICO

A queixa mais freqüente é dor menstrual. Dismenorréia secundária e progressiva que com o passar dos anos tende a se cronificar perdendo seu caráter menstrual, cíclico. À laparotomia, percebe-se às vezes comprometimento pouco acentuado ocasionando queixa álgica intensa. Esta aparente dissociação parece ser explicável pela estrutura ou órgão afetado e pela profundidade da infiltração que atinge a lesão.

Esterilidade, irregularidade menstrual e dispaurenia (profunda) são outras queixas. Em princípio, qualquer sinal ou sintoma que surja ou se agrave no período menstrual tais como hematúria (menúria), disúria, urgência miccional, polaciúria, dor ou sangramento à evacuação, diarréia, deve nos sugerir diagnóstico de endometriose. O exame físico pode ser aparentemente normal ou revelar nódulos (vagina, colo, septo reto-vaginal...), espessamento (paramétrio), útero com mobilidade reduzida, e doloroso à mobilização; massas anexiais.

Os nódulos quando visíveis podem se apresentar azulados, ou amarronzados.

b) COMPLEMENTAR

LABORATORIAL. O marcador mais utilizado é o CA-125, anticorpo monoclonal contra antígenos do epitélio ovariano. Não é específico podendo surgir também em outros tumores de linhagem epitelial em enfermidades hepáticas, etc. Na endometriose avançada pode se elevar a níveis superiores a 100U/ml. Deve ser dosado no soro no período menstrual.

ULTRASSONOGRAFIA PÉLVICA. Não se presta ao diagnóstico dos casos iniciais. O exame por via trans-vaginal pode sugerir massas anexiais que, por sua ecogenecidade própria nos levará à suspeita de endometriose. Estar atento ao diagnóstico diferencial com corpo lúteo hemorrágico que se apresenta de forma semelhante. Nesta circunstância, o exame realizado no pré-menstrual deverá ser repetido na fase folicular seguinte. A Doppler-fluxometria, pouco específica poderá corroborar no diagnóstico.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA. Não superam a ultrassonografia na maioria das vezes. São indicados para avaliação do comprometimento retroperitoneal, do trato intersticial e de outros sítios menos freqüentes.

LAPAROSCOPIA. É o procedimento diagnóstico de escolha, devendo ser realizada preferencialmente na fase folicular a fim de se prevenir confusões com o corpo lúteo. Deve-se visualizar toda a pelve, o que é facilitado pelo auxílio da segunda e terceira punções. A superfície ovariana, fossa ovárica, fundo de saco de Douglas ou fundo de saco vésico-uterino, a superfície vesical, a face anterior e posterior dos ligamentos largos, trompas, útero e ligamentos redondos e infundíbulo pélvico devem ser criteriosamente examinados. O advento de vídeo-laparoscopia facilitou esta tarefa e permitiu o tratamento cirúrgico de forma mais efetiva.

4. CLASSIFICAÇÃO

Ao descrevermos os achados pélvicos de endometriose estaremos não só classificando-a, mas permitindo planejamento terapêutico e, sobretudo estabelecendo prognósticos. Entre as várias classificações sugeridas, sobressai a adotada pela American Society of Reproductive Medicine revisada em 1996. Após criteriosa observação do peritôneo, ovários, fundo de saco posterior, tubas, avalia-se a extensão de comprometimento destas estruturas segundo dados assinalados na tabela desta classificação que corresponderá a pontos. A soma de tais pontos permitirá estadiar a endometriose observada em I(Mínima: 1-5), II(Leve: 6-15), III (Moderada: 16-40), IV (Severa maior que 40); como mostra a figura e tabela no anexo (item 7).

5. TRATAMENTO

A conduta ao atendermos a paciente irá depender de seu desejo de gestar, de sua idade, da gravidade, do quadro encontrado (estadiamento). Poderá ser meramente sintomático, clínico, cirúrgico ou resultar das associações destas modalidades.

Esquematicamente teríamos:

ESTÁDIO I ou II. Endometriose mínima, leve ou suspeita em paciente com desejo de gestar. Sintomatologia leve ou ausente, níveis de CA-125 inferiores a 50U/ml, ultrassonografia transvaginal "normal", exame físico pouco característico.Tratamento sintomático com antiinflamatórios não hormonais. Não se sabe ao certo se o tratamento cirúrgico traria benefícios para estas pacientes. Questiona-se também esta conduta expectante, já que a evolução dos implantes é imprevisível.

Alternativamente para estes casos, sem o desejo imediato de gestar, pode-se adotar contraceptivos hormonais orais combinados com 30mg de etinil estradiol e levonorgestrel. A administração se fará de forma contínua, sem interrupção por 6 a 12 meses. A amenorréia assim obtida e a ação terapêutica desejada, poderão se fazer também com medroxiprogesterona injetável ou dispositivo intra-uterino medicado com levonorgestrel.

ESTÁDIOS III e IV. Endometriose moderada e grave. Sintomatologia leve, moderada ou acentuada, níveis de CA-125 maior que 100 U/ml e/ou ultrassonogafia transvaginal sugestiva de endometrioma, exame físico igualmente sugestível. A propedêutica, vídeo-laparoscópica, que precedeu o estadiamento, já deverá ter assumido algum caráter terapêutico com ressecção, coagulação, vaporização dos focos de endometriose e lise de aderências ou lise dos ligamentos útero-sacros, se necessário.

A seguir, complementar o tratamento cirúrgico com o clínico subseqüente: Análogos do GnRH, danazol, gestrinona e, menos efetivo, progestágenos. Com tais drogas, pretender-se-á amenorréia por quatro a seis meses, podendo se realizar controle (CA-125, USG e dosagem de estradiol) no terceiro mês. Findado este período será válida nova vídeo-laparoscopia (second look), naquelas pacientes em que a clínica e exames sugerirem cistos residuais ou aderências pélvicas importantes. Neste último caso, considerar o binômio risco/benefício para, eventualmente, se optar por laparoscopia.

ENDOMETRIOSE DE SEPTO RETO-VAGINAL. A conduta neste caso poderá requerer a participação de proctologista durante intervenção cirúrgica. O diagnóstico sugerido pelo exame físico e pelos exames complementares, poderá ser confirmado por teste propedêutico: haverá melhora de sintoma ou regressão volumétrica do nódulo no septo reto-vaginal com o uso de Análogo de GnRH (4-6 meses) que, idealmente procederá à intervenção cirúrgica.

6. LEITURA SUGERIDA

Tratado de Ginecologia. Halbe (2000). Ed. Roca
Reproductive Endocrinology. Yen (1999). Ed. Saunders
Ginecologia Endócrina e da Reprodução. Giordano M. (1998). Ed. BYK
Endocrinologia Ginecológica. Machado L. V. (2000). Ed. Medsi
Basic & Clinical Endocrinology.Greenspan F. S. (1994). Ed. Lange Medical Publishers.

7. ANEXO

Representação gráfica de trompas de falópio exibindo a classificação da endometriose em 4 estágios, onde aparecem os estágios 1ou mínimo, 2 ou leve, 3 ou moderado e 4 ou severo, das possíveis complicações para o útero e os ovários. De acordo com a Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva. Imagem que exibe tabela com as alterações para peritôneo, ovários e trompas, provocadas pela endometriose, classificando-as de acordo com a profundidade das lesões e as dimensões das lesões.

"Sábio é aquele que conhece bem os limites da própria ignorância"
Sócrates

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS :

  1. Código de Ética Médica, Resolução CFM nº 1.246/88. D.O.U., pág. 1.574, seção 1 janeiro 1988.
  2. Código de Ética do Estudante de Medicina (Recomendado pelo Conselho Regional de Medicina do Estado da Paraíba).
  3. França, Genival Veloso de.Apêndices, nº 8 ,Código de Ética do Estudante de Medicina. Medicina Legal. 6.ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
  4. França, Genival Veloso de.Capítulo 19 Deontologia Médica. Medicina Legal. 6.ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001, p.449.
  5. Site PROCON/DF ( www.procon.df.gov.br )
  6. Site da Associação Erro Médico do Brasil - A.E.M.B. ( www.intermega.globo.com/erromedico )
  7. Site do Conselho Federal de Medicina ( www.cfm.org.br )
  8. A medicina mágica da Mesopotâmia; Ars Curandi, (suplemento) fascículo 1, março 1970
  9. Grécia, o berço da medicina científica; Ars Curandi (suplemento) fascículo 7 - março 1970.
  10. Courat, J R; Uma proposta para o ensino da ética nas faculdades de medicina; Rev. Bras. Educ. Med., 8(1):38-41, 1984.
  11. Marcondes, E.; A ética no ensino médico; Rev. Bras. Educ. Med., 9(1):42-6, 1985. Gomes, Júlio César Meirelles; O atual ensino da ética para os profissionais de saúde e seus reflexos no cotidiano do povo brasileiro; Bioética do CFM; 4(1), 1996.
  12. Site da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro/ COPEM - Comissão Permanente de Ensino da Medicina (www.uerj.br)

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