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Doença de Arranhadura do Gato

Monografia para conclusão do Programa de Residência Médica em Pediatria

Karina Todeschini Pires deAlbuquerque

  • Médica Residente em Pediatria

Gil Simões

  • Orientador. Estafe do Serviço de Pediatria – H.S.E. - M.S.

Francisca Gonçalves de Carvalho

  • Chefe do Serviço de Anatomia Patológica – H.S.E. - M.S.

RESUMO

Objetivo: Alertar os pediatras a respeito da possibilidade diagnóstica da doença da arranhadura do gato (DAG), frente a uma criança com linfadenopatia crônica e manifestações sistêmicas.

Comentários: A doença da arranhadura do gato é uma doença relativamente comum nos Estados Unidos, representando nesse país a principal causa de linfadenopatia crônica na infância (duração maior ou igual a três semanas)(l). No Brasil existem poucos casos relatados provavelmente não devido à baixa incidência e sim a não inclusão dessa doença no diagnóstico diferencial de várias síndromes clínicas. Torna-se, então, muito importante o conhecimento das várias formas de apresentação clínica para futuramente avaliarmos a sua real incidência na população brasileira.

ABSTRACT

Object: To alert the pediatricians to cat scratch disease 's (CSD) diagnosis in a child with chronicle lymphadenopathy and systematic manifestation.

Critical Analysis: The cat scratch disease is a relatively unexceptional disease in United States of America where is the main agent of chronicle lymphadenopathy (duration of three weeks or more)(1)./n Brazil there are few cases reported, but probably due low rate of occurrence but due to oversight of such disease in syndromes. The knowledge of the several clinical presentation forms of such disease is very important to the future evaluation of its true incidency in brazilian population.

INTRODUÇÃO

Há mais de cem anos, Parinaud foi o primeiro a descrever uma inflamação conjuntival com adenopatia pré-auricular seguidas de um contato com animal. Em 1931, Debré observou a ocorrência de uma linfadenopatia regional após arranhadura de gato. Aproximadamente vinte anos após, correlacionou-se a doença com o seu agente causal, a Bortonella hanseleae ou raramente Bortonella quintana (2,3.4,5)

Mais recentemente o gênero Grahamella foi fundido ao gênero Bartonella. No momento, nove espécies cultiváveis pertencem a esse gênero, e quatro dessas espécieis podem causar doenças em seres humanos: B.bacilliforrnes, B. henseleae, B. quintana e B. elizabethae (6).

A doença da arranhadura do gato é uma doença infecciosa, benigna e geralmente se desenvolve após o contato e ou arranhadura de gato em crianças e adultos jovens (7)., estima-se que a incidência seja aproximadamente dez casos para cem mil habitantes por ano nos Estados Unidos, e que representa, nesse país, a causa mais comum de linfadenopatia crônica na infância. Aproximadamente 60-80% dos casos ocorrem em menores de 20 anos e 50% em indivíduos do sexo masculino (2,6).

A doença apresenta pico no outono e início do inverno, provavelmente relacionado com o padrão de reprodução dos gatos e pulgas(8). Postulou-se, durante anos, que as pulgas desempenhavam um papel importante na transmissão da B. henseleae, porém estudos subseqüentes mostraram que elas transmitem a doença preferencialmente de gato para gato, e não para seres humanos (2,5).

A infecção sucede contato direto com gato ou cão. Arnaioria dos animais implicados nos casos de DAG é sadia e tem testes cutâneos para DAG negativos. O gato doméstico pode representar um reservatório importante. Cerca de 76% dos pacientes têm história de uma arranhadura de gato, 2% uma arranhadura ou mordedura de cão e 22% nenhum histórico de arranhadura animal. Raramente pode suceder arranhadura de espinho, lasca de madeira, picadas de inseto ou Varicela. A transmissão interpessoal não foi descrita (2,3,7).

Aparentemente alguns fatores de risco estão associados à doença, como: possuir pelo menos um gato com pulgas e geralmente filhote (12 meses de idade ou mais jovens), história de arranhadura, mordida, lambedura por gato. Gatos do sexo masculino transmitem mais freqüentemente a doença. Não existe relação entre o risco de transmissão e a raça do gato, estado vacinal ou número de visitas ao veterinário durante o primeiro ano de vida do gatinho (2,5,9). Em relação ao quadro clínico pode manifestar-se através das várias formas descritas a seguir (1,2,7,9,10):

  • Lesão de inoculação:
    Em tomo de 60% a 80% dos pacientes apresentam lesão de inoculação de 3-5mm, que aparece 3-10 dias após a introdução do rnicroorganismo na pele. Geralmente é uma vesícula ou pústula que evolui para pápula. Essas lesões não são pruriginosas e se resolvem sem formação de cicatriz.
  • Linfadenopatia:
    É a manifestação mais comum da doença. Pode ser regional de nodos únicos ou múltiplos. Aparecem aproximadamente duas semanas após a inoculação. Durante os primeiros quinze dias, os ncxlos são dolorosos e pcxle ocorrer eritema da pele, raramente observa-se celulite. O tamanho varia de 1- 5 cm de diâmetro, mas no início o edema e a tumefação podem se estender por 10-12 cm. Cerca de 15% dos nodos supuram. Geralmente regridem ao longo de dois a quatro meses, mas podem persistir por 1-2 anos em 1 % dos pacientes.

A maioria dos pacientes, com linfadenopatia, tem bom estado geral e não apresentam outras manifestações. Cerca de 30% dos pacientes tem febre acima de 38.5°C, mal estar, fadiga, cefaléia e anorexia.

Menos freqüentemente ocorrem esplenomegalia, dor de garganta, conjuntivite, cegueira, exantemas diversos e raramente artralgia e tumefação parotídea. Os adultos apresentam maior tendência a apresentarem sinais e sintomas sistêrnicos do que as crianças.

DAG atípica: Aproximadamente, 15% dos pacientes apresentam manifestações incomuns que caracterizam a forma atípica da doença.

A) Síndrome oculoglandular de Parinaud:

É a mais freqüente das formas atípicas da doença. Caracteriza-se por um granuloma conjuntival no local de inoculação e linfadenopatia pré-auricular. O olho comprometido pcxle exibir linfadenopatia não supurativa.

B) Síndromes neurológicas:

Aparecem em apenas 2% dos pacientes. Costumam suceder em 1-6 semanas o início da linfadenopatia. Ocorre alteração súbita do estado mental, e convulsões; pode ainda ter manifestações de rnielite, radiculite, polineurite, paraplegia, neurorretinite e arterite cerebral. Os sintomas duram 1-2 semanas e a recuperação é completa; raramente os pacientes com alterações focais ao eletroencefalograma pcxlem ter convulsões recorrentes ou déficts neurológicos persistentes, o LCR pode mostrar pleocitose e aumento de proteínas. O tratamento da encefalopatia inclui controle das convulsões e medidas de apoio.

C) DAG sistêmica:

A forma sistêmica da doença está associada com uma duração mais longa, com febre, mialgia, fadiga, exantemas, artralgias e perda ponderal importante. Pode ocorrer pleuris, massas mediastinais, nodos aumentados na cabeça de pâncreas, lesões osteolíticas, pneumonia atípica, tumoração mamária, pápulas angiomatóides, anemia hemolítica, hepato-esplenomegalia, púrpura eosinofílica.

Em relação ao comprometimento hepatoesplênico, o diagnóstico é feito durante a investigação de uma febre de causa desconhecida ou suspeita de malignidade. Na ultra-sonografia aparecem lesões hipoecogênicas e na Tomografia Computadorizada as lesões são hipodensas, ambas localizadas no fígado e/ou baço. Essas lesões parecem abscessos e o exame histopatológico revela um granuloma necrótico.

Esses pacientes geralmente tem febre prolongada, indisposição e perda de peso. A linfadenopatia é reportada em aproximadamente 50% desses pacientes. Adenopatias periportal e periaórtica podem ocorrer. O comprometimento hepatoesplênico não está de claramente relacionado com o aumento do órgão, e os testes de função hepática geralmente são normais. Evidências de granuloma geralmente desaparecem em 1 a 5 meses. Em alguns pacientes as lesões podem evoluir para pequenas calcificações. Recrudescimento de episódios febris podem ocorrer sem re-inoculação.

Em relação ao diagnóstico pode-se afirmar que a presença de 3 dos 4 dos seguintes critérios consolida o diagnóstico
(5,6,7)

  1. Contato com um gato e a presença de arranhadura ou lesão primária na pele, olho e mucosa;
  2. Teste cutâneo positivo para DAG ou teste sorológico positivo para anticorpos anti-B. henseleae e ou anti- B. quintana;
  3. Sorologia negativa, incluindo testes cutâneos com derivado protéico purificado (PPD- T, PPD-Battey ) e cultura de aspirado ou e linfonodos realizados à procura de outras causas de linfadenopatia;
  4. Características hispotatológicas típicas numa amostra de biópsia da pele, linfonodo ou granuloma ocular.

O diagnóstico pode ser confirmado para casos atípicos por uma elevação de quatro vezes o título de anticorpo anti - B. henseleae ou pela demonstração de bacilos pleomorfos pequenos em secções coradas ao Warthin-Starry de linfonodos, pele ou conjuntiva. A biópsia é recomendada somente quando a doença é atípica.

Os achados dependem do tempo da doença; no início apresenta hiperplasia linfóide, proliferação arteriolar e hiperplasia de células reticulares. Subseqüentemente, aparecem os granulomas,geralmente com necrose central e células multinucleares gigantes. Tardiamente aparece infiltrados estrelares: estes não são patognomônicos mas muito específicos (7). Biópsias das lesões hepáticas e esplênicas mostram o mesmo padrão de granulomas e abscessos estrelares, e ocasionalmente tem-se observado os bacilos na coloração de Warthin- Starry (1,6,9).

Em relação à cultura existe a necessidade de condições especiais de cultivo, o que torna esse método diagnóstico pouco utilizado na prática médica (1) . No teste cutâneo, uma reação positiva requer induração maior ou igual à 5mm; infelizmente esse método não está disponível no Brasil (7). Ao que se refere à avaliação sorológica, estudos anteriores mostram que os métodos laboratoroais, incluindo IgM (ELISA) e IFA, tem sensibilidade que variou de 66% a 83%, quando correlacionados à clínica, e de 73% a 93% quando correlacionados ao teste cutâneo, respectivamente. A especificidade variou de 98% para IFA e 95% para IgM(1)

Leucocitose leve a moderada pode ocorrer durante vários dias de doença, relatou-se também eosinofilia. Nas primeiras semanas de adenopatia ocorre um aumento do VHS (7). Em geral, o diagnóstico é firmado com base na história de exposição a um gato, achados clínicos, exclusão das outras causas de linfopatias (9).

Quanto ao tratamento, há um consenso na literatura em restringir a antibioticoterapia ás formas sistêmicas com comprometimento visceral, ósseo, ocular, ou de sistema nervoso central. Testes de sensibilidade in vitro para B.hanseleae tem mostrado boa resposta aos Macrolídeos, Tetraciclinas, Rifampicina, Cefalosporinas de 3°geração, e resposta parcial ao Trimetoprim-Sulfametoxazol e à Aminoglicosídeos . O rnicroorganismo tem se revelado resistente as Cefalosporinas de 1ª geração e às Quinolonas (l,2,6,7,9).

QUADRO CLÍNICO

Feminino, sete anos, parda, consultada no ambulatório de pediatria do H.S.E., com quadro clínico de adenomegalia axilar direita há 20 dias aumentando progressivamente com um grande incremento na última semana; quando, então, procurou assistência médica em Posto de Saúde e foi prescrito Cefalexina por sete dias sem melhora. Concomitantemente apresentava febre não aferida com um a dois picos diários, inapetência e anorexia. Nos últimos nove dias teve perda ponderal de 4Kg (sic), o que significou para essa criança uma queda do percentil 50% para o percentil 10% no gráfico de peso para a altura.

Uma semana antes do início da adenomegalia, apresentou quadro de tosse intensa com espectoração esverdeada.Segundo relato da mãe, a criança era saudável; nunca foi internada. Nega contato com Tuberculose ou outras doenças. Calendário vacinal faltando as 3 doses da vacina para Hepatite B, e o reforço da BCG

Reside com os pais e um irmão de cinco anos (todos saudáveis), possui dois gatos, sendo um com menos de doze meses. Refere contato íntimo com os gatos e que por várias vezes foi arranhada em membros.

Ao exame paciente em bom estado geral, afebril, discretamente hipocorada, com boa perfusão capilar periférica, otoscopia e orofaringe sem alterações. Presença de micropoliadenopatia em cadeias cervicais e inguinais, adenomegalia axilar direita de aproximadamente 11 cm de comprimento e 2 cm de largura, dolorosa, consistência endurecida, discreto calor, sem rubor. Axila esquerda sem adenomegalia. Aparelho respiratório e cardiovascular sem anormalidades. Abdome flácido, indolor, Fígado a 2,5cm do rebordo costal direito, sem Baço palpável. Membros sem edema, articulações livre, discreta limitação funcional do ombro direito devido a grande adenomegalia axilar. Pele com cicatrizes de Varicela em tronco e membros e cicatriz de BCG

Indicada intemação hospitalar. Iniciada Oxacilina 100mg/ Kg/dia e solicitados He~ograma completo, Bioquímica, Hemocultura, PPD, Telerradiografia de tórax, VDRL, sorologia para Toxoplasmose, Mononucleose, Citomegalovírus, Rubéola, Hepatite A e B, todos os resultados dos exames foram normais.

A criança evoluiu com melhora da dor, calor, discreto amolecimento central, e diminuição do tamanho da adenomegalia (de llcm de comprimento para 5cm) (Fig 1). Iniciou queixa de dor abdominal intermitente em hipocôndrio direito. No décimo segundo dia de intemação o fígado atingiu 4cm do rebordo costal direito quando então foi realizada Ultra-sonografia de abdome, que evidenciou fígado aumentado de volume, presença de duas lesões hipoecóicas, mal delimitadas, sem reforço posterior, a maior medindo 1,5 cm em lobo esquerdo e a outra 1,0 cm em lobo direito, sem adenomegalias abdominais.

adenomegaliaFigura 1 - Criança no quinto dia de internação apresentando diminuição do tamanho da adenomegalia, porém ainda permanecendo bastante volumosa, discretamente dolorosa e sem outros sinais flogísticos.

No décimo quinto dia de intemação foi repetida a USG que evidenciou hepatomegalia difusa, presença de três formações nodulares hipoecogênicas, sendo uma no lobo esquerdo com 1,8 cm de diâmetro e as outras duas no lobo direito com 1,1 cm e 1,0 cm respectivamente. Suspensa a Oxacilina, iniciada Claritromicina devido à suspeita da doença da arranhadura do gato.

No sétimo dia de intemação foi submetida pelo serviço de Cirurgia Pediátrica à biópsia ganglionar. Ao laudo; pela microscopia evidenciou-se gânglio linfático com hiperplasia folicular, reação histiocitária difusa, e extensas áreas de necrose e infiltrado polimorfonuc1ear de forma estrelar. Através das colorações pelos métodos de Zielhl-Neelsen e PAS não foram observadas agentes específicos. A conclusão foi de linfadenite granulomatosa compatível com doença da arranhadura do gato.

A paciente recebeu alta no vigésimo primeiro dia de intemação, com manutenção da medicação Claritromicina por mais quinze dias e encaminhamento para acompanhamento no ambulatório de Pediatria. Durante toda a intemação manteve-se afebril, melhorou do apetite. Hemogramas e bioquímicas seriadas sem alterações. Ganho ponderal de 1,5Kg.

Após quinze dias, retomou ao ambulatório em bom estado geral, sem queixas, com fígado à 2cm do rebordo costal direito. Repetida a Ultra-sonografia que evidenciou apenas duas lesões hepáticas preexistentes, e com dimensões menores. Suspendendo-se, a Claritromicina. Nova Ultra-sonografia, um mês após, foi normal.

DISCUSSÃO

Este caso ilustra uma evolução de Doença da Arranhadura do Gato de forma atípica, caracterizada por envolvimento sistêmico, em uma criança de sete anos de idade. Aproximadamente 15% dos pacientes apresentam manifestações incomuns, caracterizando, assim, a forma atípica da doença (1,7,9), e 60 a 80 % dos casos ocorrem em menores de 20 anos (5,6). Motivou a intemação a história de evolução arrastada com febre diária, relato de perda ponderal e adenomegalia volumosa.

Inicialmente introduzida a medicação Oxacilina devido à - suspeita de adenite bacteriana. Apesar de por volta do quinto dia de intemação, notar-se uma significativa redução do tamanho da adenomegalia com desaparecimento da dor e calor (Fig.l), fez-se necessária a investigação de outras causas de adenomegalia, uma vez que a ausência de sinais flogísticos importantes e a sintomatologia de evolução crônica falavam contra esse diagnóstico. Optou-se, então, pela realização de exames complementares, que excluíram outras patologias tais como Toxoplasmose, Citomegalovirose, Mononucleose, Rubéola, Sífilis, Micobacterioses típicas e atípicas, e malignidades.

Alguns dados importantes chamavam a atenção para a Doença da Arranhadura do Gato coincidindo com aspectos encontrados na literatura, como por exemplo, o contato íntimo e arranhaduras freqüentes por gato com menos de 12 meses de idade e o fato da paciente mostrar-se em bom estado geral apesar da volumosa adenomegalia e da perda ponderal descrita (1,2,7,9). Conforme relatado na literatura, cerca de 76% dos pacientes têm história de urna arranhadura de gato (2,3,7).

O resultado do exame anatomopatológico compatível com a doença da arranhadura do gato, nos possibilitou fechar esse diagnóstico com segurança, porque, a paciente apresentava então 3 dos 4 critérios diagnósticos. Por falta de disponibilidade do material, não foi possível a realizaçãoda coloração de Warthin-St:arry para o isolamento do agente específico, fato que, contudo, não comprometeu em nada a conclusão diagnóstica; segundo Glaser et aI, em geral o diagnóstico é firmado com base na história de exposição à um gato, achados clínicos, e exclusão de outras causas de linfadenopatias.

O tratamento da Doença da Arranhadura do Gato tem um prognóstico excelente, com recuperação e regressão total e espontânea da adenomegalia em alguns meses ou até dois anos, tem sido restrito às formas sistêmicas com comprometimento visceral, ósseo, ocular ou de Sistema Nervoso Centra (1). Nossa paciente apresentou comprometimento hepático e foi introduzi da a Claritromicina, que é uma opção terapêutica encontrada na literatura (2,6,7,9)

Como a biópsia das lesões hepáticas mostra o mesmo padrão de granulomas e abscessos estrelares encontrados em biópsias ganglionares (1,6,9), optou-se por acompanhar clinicamente a sua evolução, na qual mostrou resolução completa após o término do esquema terapêutico realizado. Apesar do comprometimento hepático, as bioquímicas e as provas de funções hepáticas permaneceram inalteradas durante todo o curso da doença, revelando, assim mais um fator indicativo para o diagnóstico de doença da arranhadura do gato (1,7,9,10)

Alguns dados do caso clínico apresentado mostraram-se conflitantes com aspectos encontrados na literatura, como por exemplo, Boucher F. et aI e Adal K. et aI descreveram predominância no sexo masculino, e, Glaser C. et aI e Bherman B.E. et aI descreveram que o comprometimento hepatoesplênico não está de maneira clara relacionado com o aumento do órgão; nossa paciente apresentou hepatomegalia.

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