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Poster 25

Hipertireoidismo Associado a Hipertensão Pulmonar Relato de um Caso

Búrigo, C. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

Costa Pereira, R. M. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

Mansur, E. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

Moulin Madergan, E. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

Cunha Suassuna, J. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

Roitman, I. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

Laun, I. C. - Serviço de Clínica Médica - Setor de Endocrinologia e Metabologia do Serviço de Cardiologia, do Hospital dos Servidores do Estado ( H.S.E.) - R.J. - M.S.

A associação de hipertensão pulmonar e poliendocrinopatias é relatada por diversos autores. Não está bem definida a etiologia nessa associação. A hipótese mais aceita é a de mecanismo autoimune subjacente. Entretanto, não pode ser excluído o papel da ação direta dos hormônios tireoidianos no sistema vascular pulmonar. Os autores relatam um caso de início simultâneo de hipertireoidismo (doença de Graves) e hipertensão pulmonar reversível com tratamento medicamentoso em um paciente idoso, chamando a atenção para a associação e possíveis mecanismos envolvidos.

Paciente do sexo masculino, pardo, 63 anos, com "falta de ar" como queixa principal. Há 6 meses observou aumento de volume da face ântero-inferior do pescoço e protusão ocular. Solicitado PAAF não foi evidenciado malignidade. Há três meses, edema ascendente de MMII, dispnéia aos esforços, dispnéia paroxística noturna, ortopnéia. História familiar negativa para tireo e cardiopatias, ex-tabagista e ex-etilista. À internação: apático, taquidispnéico, turgência jugular a 90°. PA==100x60 mmHg. FC== 82 bpm. AR: MV diminuido nas bases. ACV: RCR, sem sopros. Abdomen: globoso, sinal do piparote positivo, fígado a 4 em da RCD e baço a 6 em da RCE, refluxo hepatojugular. Edema de MMII (4+/4). Tireóide aumentada de volume :t 4x, nodular. Exoftalmia bilateral. Hemograma: anemia microcítical hipocrômica. Eletrólitos e função renal normais. T4 livre==4,8 ng/dl (0,8-2,0), TSH==0,008 uUI/ml (0,4-4,0). TC de órbitas com espessamento da musculatura ocular extrínseca, com proptose bilateral.USG de tireóide: textura heterogênea, LD == 6,7x3, lx2,8 em e LE == 6,lx3,3x2,3cm, nódulos iso e hipoecogênicos e cistos em lobos D, E e istmo.USG abdome: ascite, hepatoesplenomegalia. Cintilografia pulmonar: perfusão irregular do leito vascular bilateral (baixa probabilidade de TEP). ECG: ritmo sinusal. Ecocardiograma: aumento das cavidades direitas, função contrátil do VE normal, insuficiencia, tricúspide severa, PSAP == 63 mmHg. Compensado por medidas para insuficiencia cardiaca e propiltiouracil. Após um mês: T4 livre == 2,7, TSH == 0,043. Dois meses após: PSAP==50-52 mmHg, entretanto o paciente ainda estava discretamente hipertireoidiano, embora clinicamente melhorado.