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HISTOPLASMOSE DISSEMINADA COMO PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DE Aids: UM DIAGNÓSTICO TARDIO DEMAIS

  • PASSONI, Luiz Fernando C.
  • RIBEIRO, Sayonara R.
  • SIDI, Leon Claude
  • GIORDANI, Maria Lúcia L.
  • FERRAZ, Gláucia G.S.
  • MENEZES, Jaqueline A

Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital dos Servidores do Estado. H.S.E. - M.S. - R.J.;

  • MOUTINHO, Alfredo;
  • ATTEN, M.F. Tereza;

Serviço de Hematologia do Hospital dos Servidores do Estado. H.S.E. - M.S. - R.J.;

  • SOUZA, Maria José;
  • VIEIRA, Eliana N.;

Serviço de Patologia Clínica do Hospital dos Servidores do Estado. H.S.E. - M.S. - R.J.;

Palavras-chave:

Aids, histoplasmose, Histoplasma capsulatum

SUMÁRIO

As dificuldades para a realização do diagnóstico precoce e o início de terapia eficaz em pacientes com histoplasmose e infecção pelo HIV são discutidas a partir do relato de três casos de histoplasmose disseminada ocorrendo como primeira manifestação de Aids. Em comum, os pacientes apresentavam febre, emagrecimento e diarréia. Hepato e/ou esplenomegalia, pancitopenia e desidrogenase láctica sérica >1.000 U/l estavam presentes em dois pacientes, nos quais o diagnóstico de histoplasmose foi realizado pelo esfregaço da medula óssea. No terceiro paciente, com dispnéia e infiltrado pulmonar intersticial, o diagnóstico foi confirmado pela hemocultura. Os três pacientes evoluíram com insuficiência renal, acidose metabólica e óbito 3 a 21 dias após a internação.

Keywords:

Aids, histoplasmosis, Histoplasma capsulatum

SUMMARY

Early diagnosis and treatment of histoplasmosis in HIV-infected individuals can be difficult. We report 3 cases of disseminated histoplasmosis as the first manifestation of Aids. Two patients, whose diagnoses were made by bone marrow smears, had liver and/or splen enlargement, cytopenias, and serum lactic dehydrogenase >1,000 U/L, whereas the third one, with dyspnea and interstitial pulmonary infiltrates, had the diagnosis confirmed by blood culture. All patients developed renal impairement, metabolic acidosis, and died 3 to 21 days after admission.

INTRODUÇÃO

A histoplasmose clássica, ou capsulata é infecção fúngica cosmopolita causada pelo Histoplasma capsulatum variedade capsulatum. A outra variedade do fungo associada com infecção humana, var. duboisii, é responsável pela histoplasmose africana, de características clínicas e epidemiológicas distintas. O H. capsulatum é um fungo dimórfico, que na natureza e em cultivo à temperatura ambiente apresenta-se em sua forma filamentosa, de hifas delicadas, hialinas, septadas e ramificadas, que carreiam macro-conídios tuberculados, de 8 a 14 mm de diâmetro, e micro-conídios, com diâmetros de 2 a 5 mm e que representam a forma infectiva do fungo (Figura 1). Em cultivo a 37ºC e nos tecidos do homem e de animais infectados apresenta-se como elementos leveduriformes unibrotantes (Figura 2).

O H. capsulatum var. capsulatum é habitante natural do solo, encontrado principalmente em micro-focos contendo grande quantidade de excretas de aves ou de morcegos, como cavernas, minas abandonadas, forros ou porões de casas, ocos de árvores, galinheiros, parques e locais de pernoite de aves. Um grama de solo contaminado pode conter até 6.000 elementos fúngicos infectantes [1].

O ser humano adquire a infecção pela inalação de propágulos fúngicos aerossolizados. A infecção é, na maioria das vezes, inaparente ou sub-clínica. A partir dos pulmões, o fungo pode, por via hematogênica, disseminar-se para outros órgãos, sendo a infecção controlada na medida em que se desenvolve a resposta imune mediada por células e a hipersensibilidade a elementos antigênicos do fungo. Há formação de granulomas que caseificam, sofrem encapsulamento fibroso e, posteriormente, calcificam. Simultaneamente, observa-se reatividade à intradermoreação com histoplasmina, teste útil para avaliar o grau de endemicidade da micose em diferentes regiões.

Dependendo da quantidade do inóculo inalado e da resposta do hospedeiro, a infecção pelo H. capsulatum pode manifestar-se clinicamente de maneira variada, resultado do acometimento pulmonar ou de outros órgãos, sobretudo os do sistema reticulo-endotelial. A doença pode ocorrer por:

  1. progressão de primo-infecção,
  2. reinfecção após exposição a ambientes nos quais o fungo está presente ou
  3. reativação de um foco infeccioso quiescente, uma vez que, após a primo-infecção, o fungo pode manter-se nos tecidos durante anos[2].

Reconhecida como micose sistêmica, capaz de acometer indivíduos previamente saudáveis, sem evidências de imunodeficiência, a histoplasmose também pode comportar-se como micose oportunística, geralmente disseminada, observada em pacientes recebendo medicamentos imunossupressores, em pacientes com malignidades hematológicas, como linfoma de Hodgkin e não-Hodgkin, e em pacientes com Aids[3].

Em áreas endêmicas, a histoplasmose acomete 2 a 5% dos indivíduos infectados pelo HIV. Esta freqüência pode chegar a 25% em algumas regiões, como nos vales do Mississipe e Ohio, nos EUA[4]. Em 50 a 75% dos casos a histoplasmose é a primeira manifestação de Aids. No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde, no período de 1980-2000, 0,7% dos pacientes com Aids e idade > 13 anos apresentavam histoplasmose disseminada no momento da notificação do caso de Aids [5].

Em pacientes com Aids, o Histoplasma capsulatum causa doença disseminada em 95% dos casos, acometendo predominantemente indivíduos com contagem de células CD4 abaixo de 200/mm3. Seu diagnóstico exige um alto índice de suspeita clínica, uma vez que suas manifestações podem mimetizar uma variedade de infecções oportunas, como pneumonia por Pneumocystis carinii, tuberculose e infecção pelo complexo Mycobacterium avium [4].

Histoplasmose capsulatum var. capsulatum à temperatura ambiente

Figura 1 – Aspecto microscópico de cultivo do H. capsulatum var. capsulatum à temperatura ambiente: crescimento de fungo filamentoso com micro (seta menor) e macro-conídios (seta maior). (foto cedida por Cláudia Vera Pizzini, Laboratório de Micologia Médica, FIOCRUZ).

Sangue periférico de paciente com histoplasmose disseminada

Figura 2 – Esfregaço de sangue periférico de paciente com histoplasmose disseminada (referência no. 11) mostrando elementos leveduriformes de H. capsulatum no interior de um monócito.

No segundo semestre de 2000, histoplasmose disseminada foi diagnosticada em três pacientes com infecção pelo HIV internados no Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Nos três pacientes, ela foi a primeira manifestação de Aids e teve curso fatal. O relato destes casos visa discutir os desafios para a realização mais precoce do diagnóstico, de modo a permitir melhores resultados com o tratamento específico.

RELATO DOS CASOS

CASO 1

Um homem de 56 anos, garçom, foi internado em agosto de 2000 com adinamia, vômitos e soluços persistentes. Há 40 dias apresentava anorexia, vômitos, diarréia e perda de peso, sendo que 14 dias antes da internação, após o resultado positivo da sorologia para infecção pelo HIV, havia iniciado terapia com zidovudina, lamivudina e nelfinavir. No exame físico, o paciente se mostrava emaciado, febril, com lentidão do pensamento, diminuição difusa da força muscular e sem rigidez de nuca. Lesões compatíveis com candidíase estavam presentes na mucosa oral. FR=20 ipm, FC=120 bpm, PA=80/60 mmHg. A ausculta cardíaca e respiratória não mostrou alterações. O fígado, doloroso, era palpável a 4 cm do rebordo costal direito, e o baço, a 4 cm do rebordo costal esquerdo. Foram prescritos fluconazol 200mg/dia para tratamento da candidíase oral, sulfametoxazol-trimetroprima 800-160mg/dia como profilaxia de pneumocistose, além de zidovudina, lamivudina e nelfinavir.

Exames complementares: Hg 9,1 g/dl; leucócitos 2.700/mm3 (0-0-0-0-10-70-16-4), plaquetas 37.000/mm3, creatinina 1,5 mg/dl, sódio 129 mEq/l, potássio 5 mEq/l, desidrogenase láctica (L.D.H.) 2.525 U/l, Rx de tórax: infiltrado pulmonar paracardíaco à direita e alargamento do mediastino. Punção lombar: líquor claro, com menos de 2 células/mm3, glicose 50 mg/dl, cultura negativa para bactérias e fungos e sorologias negativas para sífilis e toxoplasmose.

No 5º dia de internação, o paciente estava desorientado, com diarréia e distensão abdominal, sendo iniciados mebendazol, metronidazol e ciprofloxacina. Um aspirado de medula óssea foi realizado, cujo esfregaço revelou síndrome hemofagocítica, megaloblastose e presença de elementos leveduriformes compatíveis com Histoplasma capsulatum no citoplasma de histiócitos e neutrófilos, com pesquisa de BAAR negativa. Anfotericina B 1mg/kg/dia e ácido folínico foram iniciados. No dia seguinte o paciente estava dispnêico, com estertores crepitantes em bases pulmonares e com acidose metabólica, evoluindo com insuficiência respiratória, anúria, hemorragia digestiva alta, coma, choque e óbito no 12º dia da internação hospitalar. A mielocultura e as hemoculturas foram negativas para bactérias e fungos.

CASO 2

Um lavrador de 23 anos, natural de Cristalina-GO, residindo há dois meses em Piraí-RJ, proveniente de MG, procurou o hospital no final de outubro de 2000 devido a queda do estado geral, emagrecimento, febre e diarréia (mais de 10 evacuações diárias de fezes líquidas, sem muco, pus ou sangue).

A história iniciou-se três meses e meio antes, com pneumonia que não respondeu a antibióticos, evoluindo o paciente com tosse, febre e perda de peso. Um Rx de tórax evidenciou infiltrado pulmonar bilateral e linfonodomegalia mediastinal; a pesquisa de BAAR em escarro foi negativa, a sorologia para HIV, positiva, e a contagem de células CD4, 116/mm3. Tratamento empírico para tuberculose e profilaxia para pneumocistose foram iniciados 50 dias antes da internação. Na admissão, o paciente estava febril, emaciado, com candidíase oral e sem linfonodomegalias palpáveis. FR=24 ipm, FC=100 bpm, PA=100/60 mmHg. A ausculta cardíaca e pulmonar não mostrou alterações. O fígado estava palpável a 3 cm do rebordo costal e o baço, não palpável.

Exames complementares: Hg 7,7 g/dl; leucócitos 2.400/mm3 (0-0-0-0-6-79-11-4), plaquetas 109.000/mm3; anisopoiquilocitose e granulações grosseiras em neutrófilos, creatinina 2,2 mg/dl, L.D.H. 3.000 U/l. Rx de tórax: infiltrado alveolar de distribuição heterogênea em ambos os pulmões. Uma hemocultura revelou crescimento de S. aureus, e a terapia com oxacilina, 12g EV/dia, foi iniciada.

O mielograma, realizado no 7º dia de internação, mostrou elementos leveduriformes compatíveis com H. capsulatum no citoplasma de histiócitos, sendo prescrita anfotericina B 1mg/kg/dia. A mielocultura confirmou a presença de H. capsulatum. A pesquisa de precipitinas por imunodifusão foi positiva para histoplasmose (1:1, banda M) e negativa para paracoccidioidomicose.

No 10º dia da terapia com anfotericina B, o paciente apresentou alteração de comportamento, dispnéia e acidose metabólica, evoluindo com hemorragia pulmonar, insuficiência respiratória e óbito no 21º dia da internação hospitalar.

CASO 3

Um arquiteto de 41 anos, natural do Rio de Janeiro e residente no mesmo Estado, foi internado, no final de dezembro de 2000, com história de febre alta há 20 dias, acompanhada de tosse seca, dispnéia aos mínimos esforços, vômitos, diarréia e perda de peso (6 kg no período). O exame físico mostrou um paciente hipocorado, desidratado, febril (38,5ºC), com orofaringe sem alterações. FR=36 ipm, FC=100 bpm, PA=80/60 mmHg. Na ausculta pulmonar, o murmúrio vesicular estava diminuído difusamente, sem ruídos adventícios. O ritmo cardíaco era regular em 2 tempos, sem sopros. O abdome estava distendido e difusamente doloroso à palpação; fígado e baço não eram palpáveis.

Exames complementares: Hg 12,5 g/dl; leucócitos 5.400/mm3 (0-2-0-0-3-62-25-8), plaquetas 157.000/mm3; creatinina 2,8 mg/dl, sódio 119mEq/l, potássio 6,5mEq/l. Gasometria arterial (com cateter de O2 nasal): pH 7,32; pO2 126 mmHg; pCO2 10 mmHg; HCO3 5,5 mEq/dl; BE -17; saturação O2 98%. Rx de tórax: infiltrado pulmonar intersticial difuso.

Após coleta de hemoculturas, ceftriaxona e tiabendazol foram iniciados, além de medidas para a correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos. No 2º dia de internação, diante do resultado positivo da sorologia para HIV e das alterações radiológicas pulmonares, sulfametoxazol-trimetroprima foi acrescentada em doses para tratamento de possível pneumocistose, sem associar corticosteróide. O paciente evoluiu com persistência da febre, piora da dispnéia, retenção de escórias nitrogenadas, hemorragia digestiva alta, acidose metabólica e óbito 62 horas após a sua admissão hospitalar. Dez dias depois, a hemocultura mostrou crescimento de H. capsulatum.

Os principais dados clínicos e laboratoriais dos três pacientes são apresentados na tabela 1; a figura 3 mostra as radiografias de tórax.

Tabela 1 - Principais dados clínico-laboratoriais de três pacientesCom: Aids e Histoplasmose disseminada(HSE, agosto-dezembro de 2000).
Dados Caso 1 Caso 2 Caso 3
Febre sim sim sim
Perda de peso sim sim sim
Diarréia sim sim sim
Tosse não sim sim
Dispnéia não não sim
Hepatomegalia sim sim não
Esplenomegalia sim não não
Hb (g/dl) 9,1 7,7 12,5
Leucócitos (/mm3) 2.700 2.400 5.400
Plaquetas (/mm3) 37.000 109.000 157.000
Creatinina (mg/dl) 1,5 2,2 2,8
L.D.H. (U/l) 2.525 3.000 NR*
Mielograma H. capsulatum H. capsulatum NR*
Mielocultura negativa H. capsulatum NR*
Hemocultura negativa S. aureus H. capsulatum
Imunodifusão p/ histoplasmose NR* positiva (1:1), banda M NR*
NR* = não realizada

Radiografias de tórax dos três pacientes

Figura 3 – Radiografias de tórax dos três pacientes com Aids e histoplasmose disseminada, mostrando infiltrados pulmonares de padrões variados e inespecíficos.

DISCUSSÃO

Não está claro se a histoplasmose em pacientes com Aids ocorre após a exposição a propágulos fúngicos (infecção/reinfecção exógena) ou por reativação de foco quiescente (reinfecção endógena). Em áreas endêmicas, a reinfecção exógena pode ser o modo mais comum de aquisição da doença, enquanto em áreas não endêmicas a reativação de infecção latente é mais provável, embora a exposição a microfocos do fungo possa ocorrer [4]. No Brasil, o grau de endemicidade da micose tem sido avaliado por diferentes inquéritos populacionais com intradermoreação à histoplasmina, que mostram uma expressiva freqüência de positividade: 15,9% na Região Sul, 29,2% no Nordeste, 50,1% no Norte e 63,1% no Sudeste e Centro-Oeste. Nestas regiões podem ser encontradas áreas limitadas com maior endemicidade, como a localidade de Praia Vermelha (Ilha Grande, município de Angra dos Reis, RJ), onde a positividade à histoplasmina foi de 94,6%[6].

A histoplasmose disseminada deve ser lembrada em qualquer paciente com infecção pelo HIV, síndrome febril e contagem baixa de células CD4, independentemente de sua procedência, ocupação ou história epidemiológica de exposição a possíveis micro-focos de H. capsulatum [7]. Nos indivíduos com infecção pelo HIV, a histoplasmose pode ter um curso rapidamente fatal. Entretanto, a maioria dos pacientes relata uma história de febre, fadiga e perda de peso por um a dois meses. Queixas respiratórias estão presentes em metade dos casos. Dez a 20% dos pacientes apresentam-se com síndrome de sepse, meningite, envolvimento do trato gastrintestinal ou lesões cutâneas [4].

Na prática, o diagnóstico de histoplasmose disseminada é mais freqüentemente pensado diante de pacientes com Aids e febre, hepato e/ou esplenomegalia e pancitopenia. Entretanto, diferentes estudos mostram que a hepatoesplenomegalia pode ocorrer em aproximadamente 70% dos pacientes [8], ou em apenas 25% deles [4]. A linfonodomegalia é observada em 25 a 50% dos casos, enquanto mais de 40% dos pacientes podem ter lesões cutâneas [7,8]. A anemia é um achado comum no hemograma, podendo ser acompanhada de leucopenia e/ou plaquetopenia; a pancitopenia, entretanto, é descrita em cerca de apenas um terço dos casos [8]. As alterações radiológicas pulmonares da histoplasmose são inespecíficas e 30% dos pacientes podem ter Rx de tórax normal[2].

Os três pacientes apresentavam emagrecimento, febre e diarréia, além de infiltrado pulmonar, manifestações que são comuns a outras doenças acometendo pacientes com Aids. Em nosso meio, como a infecção por Mycobacterium tuberculosis é freqüente, muitos pacientes com histoplasmose recebem tratamento empírico para tuberculose enquanto aguardam esclarecimento diagnóstico, como no caso 2. Este esclarecimento, entretanto, nem sempre é feito ou ocorre tardiamente. É certo que muitos pacientes demoram a procurar serviço médico ou, se procuram, o diagnóstico da micose não é pensado ou, sobretudo, a disponibilidade de exames para a sua realização é restrita. Nos três pacientes apresentados, o intervalo entre o início dos sintomas e a internação variou de 20 a 100 dias. O curso da doença foi fatal nos três casos, que evoluíram com insuficiência renal, acidose metabólica não responsiva às medidas habituais e óbito 3 a 21 dias após a internação.

Uma síndrome que lembra sepse bacteriana com choque, insuficiência respiratória hepática e renal e coagulação intravascular disseminada, é descrita em 10 a 20% dos pacientes com Aids e histoplasmose [9]. De elevada letalidade, esta síndrome parece representar uma manifestação tardia da histoplasmose, em casos nos quais a confirmação do diagnóstico é demorada e o início da terapia postergado.

O diagnóstico de histoplasmose é feito pela evidência do fungo no exame microscópico e no cultivo de tecidos, fluidos e secreções corporais. Os cultivos de sangue, medula óssea e urina devem ser realizados em todos os pacientes com suspeita de histoplasmose disseminada, assim como, de acordo com as manifestações clínicas, exames de escarro, lavado broncoalveolar, líquor cefalorraquidiano, lesões mucocutâneas e aspirado de linfonodos.

Esfregaços de medula óssea corados pelo Giemsa podem mostrar o fungo em 50 a 75% dos casos e é de grande valia no diagnóstico, como ocorreu nos casos 1 e 2. O acometimento de medula óssea representa, entretanto, sinal de doença mais avançada e grave. No caso 1, o mielograma evidenciou síndrome hemofagocítica, uma alteração resultante da ativação inapropriada de monócitos, na qual se observa uma proliferação de histiócitos maduros que fagocitam eritrócitos, neutrófilos e plaquetas e que se acompanha de pancitopenia periférica. A hemofagocitose pode ser induzida por diversas infecções, e foi descrita em pacientes com histoplasmose disseminada e Aids, freqüentemente associada com manifestações clínicas de sepse e disfunção de múltiplos órgãos [10].

Esfregaços de sangue periférico também podem evidenciar H. capsulatum no citoplasma de monócitos e neutrófilos. Entretanto, isso geralmente ocorre em estágios avançados da doença [11].

Na abordagem dos pacientes com Aids e histoplasmose – pacientes graves ou potencialmente graves que exigem diagnóstico e terapêutica precoce – faz-se necessária a disponibilidade de métodos mais rápidos do que a histopatologia e as culturas (o crescimento de H. capsulatum pode demorar de uma a três semanas) e mais sensíveis do que o exame microscópico de fluidos corporais. Para o diagnóstico, outros métodos disponíveis são a pesquisa de antígenos polissacárides do fungo na urina e no soro e a pesquisa de anticorpos séricos.

Testes para a detecção de anticorpos anti-H. capsulatum, por fixação de complemento ou imunodifusão, são menos sensíveis e devem ser interpretados com cautela. Como os níveis de anticorpos podem manter-se elevados por anos após a infecção aguda pelo H. capsulatum, uma sorologia positiva nem sempre indica atividade de doença. Reações cruzadas podem ocorrer com outras micoses. A imunodifusão é mais específica, mas menos sensível, do que a fixação de complemento.

Na imunodifusão, a presença de banda de precipitina H, relacionada com infecção ativa, é vista ocasionalmente, enquanto a banda M pode manter-se presente por anos. Por outro lado, como a resposta humoral está alterada nos indivíduos com imunodeficiência, os testes falham em demonstrar anticorpos em 20 a 50% dos pacientes com histoplasmose disseminada [12]. A presença de uma sorologia positiva indica que outros exames devam ser realizados para se confirmar o diagnóstico. A técnica de Western-Blot para a pesquisa de anticorpos no soro e na urina, utilizando os antígenos M e H da histoplasmina deglicosilados pela oxidação com periodato, mostra maior sensibilidade e especificidade, além de rapidez, no diagnóstico da histoplasmose pulmonar aguda [13]. Estudos estão em andamento para avaliar sua sensibilidade no diagnóstico da micose em imunodeprimidos.

A pesquisa de antígenos de H. capsulatum no soro, urina, líquor e lavado broncoalveolar, através de radioimunoensaio ou métodos imunoenzimáticos, é reconhecida como de alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de histoplasmose disseminada em pacientes com Aids: antígenos são detectados na urina em 95% dos casos e no soro em 86%. A pesquisa de antígenos pode ser negativa em pacientes com manifestações clínicas leves ou com doença extrapulmonar localizada. Reações cruzadas podem ocorrer com paracoccidioidomicose, blastomicose e peniciliose. Além de ser de realização rápida, o método é útil para o acompanhamento dos pacientes, uma vez que os níveis de antígenos declinam em resposta ao tratamento e voltam a subir em casos de recaída [14]. O exame, entretanto, não é de fácil acesso em nosso meio.

Como o diagnóstico definitivo da histoplasmose pode ser difícil e demorado, outros exames laboratoriais, inespecíficos, poderiam ser úteis para decidir o início da terapia empírica para histoplasmose. Níveis séricos de L.D.H. acima de 1.000 U/l são observados em pacientes com Aids e histoplasmose disseminada grave. Os níveis de L.D.H. são significativamente maiores nos pacientes com Aids e histoplasmose disseminada do que nos pacientes com pneumocistose e naqueles com infecção pelo complexo Mycobacterium avium [15,16]. Nos casos 1 e 2 onde a LDH sérica, foi dosada, esse valor esteve acima de 1.000 U/l. Entretanto, o valor preditivo deste exame deveria ser mais analisado em nosso meio, uma vez que níveis elevados de L.D.H. não são incomuns em pacientes com tuberculose disseminada. A dosagem da ferritina sérica também tem se mostrado útil no diagnóstico presuntivo da micose, observando-se valores acima de 10.000 ng/ml em pacientes com Aids e histoplasmose disseminada [17]. A hiperferritinemia, entretanto, pode não ser um marcador específico [18].

Em conclusão, para que se modifique a taxa de letalidade da histoplasmose associada à infecção pelo HIV, faz-se necessária, além de alto grau de suspeita clínica, a disponibilidade de métodos rápidos e sensíveis para o seu diagnóstico. Por outro lado, na tentativa de diminuir a incidência de histoplasmose em pacientes com Aids, considerando que impedir a exposição ao fungo é algo quase impossível e que a quimioprofilaxia primária não está indicada [19], a melhor profilaxia ainda é evitar ou reverter os danos imunológicos causados pelo HIV, utilizando-se da terapia anti-retroviral. Infelizmente, em plena era da terapia anti-retroviral altamente eficaz, a infecção pelo HIV ainda é, em muitos indivíduos, só diagnosticada quando as doenças oportunísticas se manifestam.

AGRADECIMENTOS

À Cláudia Vera Pizzini, Mauro Muniz de Medeiros e Rosely Zancopé-Oliveira, do Laboratório de Micologia Médica da FIOCRUZ, por realizarem a imunodifusão e permitirem a reprodução da fotografia de H. capsulatum em cultivo; a Rosany S. Reis, do Laboratório de Micologia Médica da FIOCRUZ, e a Maria Julieta Caiuby, do Laboratório Bronstein, por confirmarem a identificação de H. capsulatum nos cultivos; e à Gisele B. Machado, Érica C. O. Sampaio, Márcia R. C. Marinho, médicas ex-residentes do Serviço de DIP- H.S.E., e Ricardo B. Barbeira, ex-residente de Clínica Médica do H.S.E., que, em diferentes momentos, também assistiram os pacientes.

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Luiz Fernando Cabral Passoni

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